STUDIILE RECENTE SUSȚIN CĂ ANXIETATEA ȘI DEPRESIA NU SUNT BOLI ÎN SINE

Dacă suferi de simptome specifice depresiei și/ sau anxietății este bine de știut că nu ești singur. De fapt, depresia afectează în zilele noastre peste 10% din populație, ajungând să fie principala cauză de dizabilitate în lume. Iar anxietatea este, de asemenea, sub toate formele pe care le poate îmbrăca, o “afecțiune” extrem de des întâlnită, estimându-se că aproximativ un sfert din populația lumii va fi, cândva pe parcursul vieții, afectat de aceste simptome. Înspăimântător, nu-i așa? Ei, bine, și eu am fost unul dintre acești oameni, suferind un timp foarte îndelungat de anxietate, atacuri de panică și depresie. Și pentru că eu am reușit să elimin complet absolut toate simptomele care nu mi-au dat pace atâta amar de vreme, sunt absolut convins că și tu poți să le depășești în cel mai scurt timp. Cu o singură condiție, însă: să fi corect informat în ceea ce privește știința reală și să acționezi în consecință.

Se spune că depresia și anxietatea sunt boli cauzate de un dezechilibru chimic al neurotransmițătorilor din creier, în special al serotoninei și noradrenalinei. De asemenea, se mai spune că acest dezechilibru poate fi corectat doar cu ajutorul medicamentelor specifice. Așa să fie oare? Adevărul este că nici măcar un studiu realizat vreodată nu a arătat faptul că depresia și anxietatea ar fi cauzate, într-adevăr, de un dezechilibru chimic la nivelul creierului.

Așadar, repet: NU există niciun studiu care să demonstreze acest lucru. În schimb, într-o meta-analiză realizată recent s-au cercetat fișele medicale a 14.000 de pacienți diagnosticați cu depresie, concluzionându-se că nu există nicio legătură între nivelul scăzut de serotonină și depresie sau între evenimentele de viață stresante și schimbarea nivelului de serotonină din creier 1.

În plus, o amplă lucrare științifică publicată în anul 2015 a desființat teoria conform căreia nivelul scăzut de serotonină este responsabil de alterarea stării de dispoziție afectivă, trăgând un semnal de alarmă asupra pericolului pe care îl prezintă folosirea antidepresivelor de tip SSRI (inhibitori ai receptorilor selectivi ai serotoninei), care au ca efect ridicarea în mod artificial a nivelului de serotonină din creier. Astfel, autorii lucrării explică că nu nivelul scăzut de serononină, ci, dimpotrivă, cel prea ridicat, este asociat, în multe cazuri, cu depresia. Mai exact, atunci când nivelul de serotonină este mărit prin intermediul antidepresivelor de tip SSRI, echilibrul energetic din creier este afectat, consecința frecventă fiind înrăutățirea simptomelor depresiei. Iar în ceea ce privește cazurile în care simptomele se ameliorează după administrarea acestui tip de medicamente, efectul pozitiv nu survine datorită antidepresivelor, ci drept consecință a efortului pe care îl face creierul în scopul restabilirii homeostazei sale energetice 2.

În ceea ce privește efectul medicamentelor antidepresive, o altă meta-analiză a arătat faptul că episoadele depresive durează mai mult și sunt mai frecvente la pacienții care iau pastile, comparativ cu cei care nu folosesc medicație 3.

De asemenea, studiile au arătat faptul că efectele adverse ale acestor medicamente sunt numeroase, printre acestea regăsindu-se sângerarea gastrointestinală, acumularea de kilograme în plus, problemele cardiace, disfuncțiile sexuale, deteriorarea ficatului, convulsii, turburările de somn, amețeala, greața, oboseala, durerile de cap, starea de agitație, anxietatea, sinuciderea și moartea 45 În plus, o mare problemă o reprezintă faptul că renunțarea la aceste medicamente este un proces foarte dificil și de lungă durată, care, atenție!, trebuie parcurs în mod obligatoriu doar sub îndrumarea unui medic competent.

Este adevărat că o parte dintre cei care folosesc astfel de medicamente consideră că acestea sunt eficiente, având, cel puțin pentru ei înșiși, rezultatul dorit. Însă realitatea este că singurul rezultat  aparent benefic al acestora este capacitatea de a masca pentru o perioadă relativ scurtă de timp simptomele afecțiunii. Atât și nimic mai mult. O recenzie a 29 de studii, însumând aproximativ 14.000 de pacienți, a relevat faptul că nu există niciun argument în favoarea credinței conform căreia tratamentul cu medicamente antidepresive și anti-anxietate a condus la rezultate pozitive de lungă durată la pacienții care suferă de tulburări de dispoziție. 6

De asemenea, chiar și în ceea ce privește aparentele efecte pozitive de scurtă durată, un amplu studiu realizat pe 4000 de pacienți cu tulburare depresivă majoră a arătat că doar 31% dintre aceștia au intrat în remisie după 14 săptămâni de tratament medicamentos 7, ceea ce reprezintă cifra asociată în studiile realizate pe medicamentele antidepresive cu efectul placebo 8. Așadar, aceste medicamente au un efect similar cu acela al unor pastile cu zahăr. Atât și nimic mai mult!

În mod logic, pentru că nu se acționează asupra cauzei reale, simptomele vor reapărea și vor deveni cu mult mai puternice și, în plus, există și riscul efectelor adverse despre care am vorbit. Așadar, este vital de înțeles că folosirea medicamentelor antidepresive și anxiolitice este nefundamentată științific, absolut ineficientă și extrem de periculoasă, fiind necesar să ne îndreptăm spre soluțiile reale, cu adevărat validate din punct de vedere științific și al practicii terapeutice. La ce mă refer? Vom vedea, în cele cele ce urmează, exact despre ce este vorba.

“Cel mai bun medicament dintre toate este să înveți oamenii cum să nu aibă nevoie de acesta.” (Hipocrat)

În primul rând, din ce în ce mai multe cercetări sugerează că depresia nu este o boală în sine, ci un simptom al unei afecțiuni distincte. Astfel, teoria științifică numită “Immune Cytokine Model of Depression (ICMD)” susține că depresia nu este o afecțiune propriu-zisă, ci semnul existenței unei activări cronice a sistemului imunitar 9. În timpul reacției inflamatorii, se produc anumite molecule de natură proteică numite citokine, acestea conducând la diferite simptome psihiatrice și neurologice. Ce înseamnă asta, de fapt? Înseamnă că depresia este un simptom al inflamației cronice din organism. Iar studiile care susțin acest lucru sunt numeroase și foarte convingătoare 1011121314.

De asemenea, există și alte cauze care pot conduce la depresie și anxietate, unele dintre ele fiind, însă, în strânsă legătură cu inflamația cronică (și chiar determinate de aceasta); deși, în scop didacticist, le voi trata separat, precizez că mare parte a cauzelor sunt interconectate și interdependente, fiind necesar să fie abordate împreună. Așadar, depresia și/ sau anxietatea pot fi cauzate de diferite probleme la nivelul tractului digestiv, cum ar fi dezechilibrul microbian sau disbioza intestinală, permeabilitatea intestinală (cauzată, la rândul ei, de inflamația cronică) și anumite bacterii (SIBO), paraziți sau ciuperci 15.

„Toate bolile pornesc din tractul digestiv”, spunea Hipocrat, părintele medicinei. Astăzi, în ceea ce privește axa creier-tract digestiv, la două milenii și jumătate după ce au fost spuse aceste cuvinte, oamenii de știință descoperă din ce în ce mai multe legături dintre aceste 2 sisteme. Astfel, sistemul nervos enteric, care este parte integrantă a tractului digestiv și este numit și “al doilea creier”, comunică cu creierul prin 100 de milioane de celule nervoase. Un alt aspect interesant este faptul că în tractul digestiv există de 400 de ori mai multă serotonină (neurotransmițător numit și “hormonul fericirii”) decât în creier. De asemenea, se știe astăzi că 80% din sistemul imunitar, care s-a dovedit a fi în strânsă legătură cu creierul, se află în tractul digestiv; de altfel, există o ramură distinctă a medicinii, numită psihoneuroimunologie, care studiază relația dintre psihic, sistemul nervos și sistemul imunitar.

Alte cauze ale anxietății și depresiei mai sunt și anumite dereglări hormonale (cortizol, hormoni tiroidieni, testosteron, estrogen), nivelul fluctuant al zahărului din sânge și al secreției de insulină, deficiențele nutriționale (vitaminele B12, D, B2, B6, colină, folat, magneziu, zinc, Omega 3 DHA și EPA), o alimentație bogată în metionină și săracă în glicină, intoxicația cu metale grele sau cu chimicale, mutația genei MTHFR 161718192021.

Care sunt concluziile pe care le putem trage până acum? Medicamentele antidepresive și anxiolitice nu reprezinte o soluție, ci, dimpotrivă, o problemă în plus, iar anxietatea și depresia nu sunt boli în sine, ci doar simptome ale altor afecțiuni. Ei, bine, așa este, dar ce facem, însă, mai departe? Există soluții reale, eficiente, validate de știință și de practică? Din fericire, da, există, și deși personal le-am descoperit după mulți ani în care m-am confruntat cu anxietatea și depresia, sunt extrem de recunoscător că, în cele din urmă, am făcut-o.

Concret, am fost surprins să constat, aproape întâmplător, în împrejurări pe care le voi povesti cu alt prilej, că între felul în care mă hrănesc și starea mea psihică și emoțională există o legătură extraordinar de strânsă. Evident, am studiat tot ce se putea studia în domeniu și am pus în practică. Iar rezultatele nu au întârzat să apară. De fapt, în cel mai scurt timp s-a schimbat totul. Niciun alt atac de panică. Nicio altă clipă de anxietate. Nicio altă stare depresivă. În schimb, am început să mă bucur de un nivel energetic mai ridicat ca oricând, de o dispoziție afectivă pozitivă și extrem de echilibrată, de un somn suficient și odihnitor și așa mai departe.

Sincer să fiu, deși studiez nutriția de aproximativ 10 ani, până în acel moment nu îmi imaginasem că poate fi atât de importantă și că efectele pe care le poate avea asupra creierului pot fi atât de puternice și de miraculoase. Din fericire, tot mai mulți profesioniști în sănătatea psihică, inclusiv psihiatrii, au înțeles puterea enormă a nutriției asupra sănătății creierului și al organismului, în general. De altfel, în țările avansate din punct de vedere medical s-a dezvoltat o nouă abordare a bolilor psihice numită psihiatrie nutrițională, care presupune tratarea cu un succes fantastic al afecțiunilor specifice cu ajutorul nutriției.

“Fie ca hrana să-ți fie medicament și medicamentul să-ți fie hrană.” (Hipocrat)

Pe de altă parte, din păcate, foarte mulți oameni nu au încă acces la soluțiile de care au, cu adevărat, nevoie. Zi de zi vorbesc cu oameni disperați, care se confrunță cu depresia și anxietatea de ani de zile. Deși au încercat totul, de medicamentele prescrise de psihiatru și până la psihoterapie, rezultatele pozitive sunt fie insignifiante, fie lipsesc cu desăvârșire. 3, 5, 10 ani de chin și niciun rezultat? De ce atâta suferință când vindecarea completă și definitivă poate fi obținută în doar câteva săptămâni?

Înainte de a încheia doresc să precizez că, în afară de nutriție, mai există 3 piloni principali în ceea ce privește sănătatea psihică și performanța cognitivă (voi vorbi despre ceilalți piloni în articole viitoare). Cu toate acestea, de foarte multe ori nutriția este pilonul principal, schimbarea stilului de alimentație fiind suficient pentru depășirea rapidă și completă a simptomelor.

Dacă vă interesează subiectul, te invit să-mi urmărești în continuare atât articolele de pe blog, cât și postările de pe pagina mea de Facebook. Cu siguranță, voi reveni și cu alte informații folositoare și de interes.

Dacă te confrunți cu simptome specifice anxietății sau depresiei, te invit să lucrăm împreună (poți afla mai multe informații despre mine aici).  Pentru întrebări și programări, scrie-mi un mesaj  folosind formularul din secțiunea Contact.

Dacă ți-a plăcut articolul, nu uita să îl împărtășești și prietenilor tăi!

 

Referințe științifice:

(1) Risch N, Herrell R, Lehner T, Liang K, Eaves L, Hoh J, Griem A, Kovacs M, Ott J, Merikangas KR. Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression. A metaanalysis. JAMA. 2009; 301(23): 2462–2471. doi: 10.1001/jama.2009.878. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19531786

(2) Andrews PW, Bharwani A, Lee KR, Fox M, Thomson JA Jr. Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response. Neurosci Biobehav Rev. 2015 Apr; 51: 164-88. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25625874

(3) Scott B Patten. The impact of antidepressant treatment on population health: synthesis of data from two national data sources in Canada. Population Health Metrics. 20042: 9. https://doi.org/10.1186/1478-7954-2-9

(4) James M. Ferguson, M.D. SSRI Antidepressant Medications: Adverse Effects and Tolerability. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2001 Feb; 3(1): 22–27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC181155/

(5) Rush AJ. STAR*D: what have we learned? MID: 17267779 DOI: 10.1176/ajp.2007.164.2.201. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17267779

(6) Sheng-Min Wang, Changsu Han, Won-Myoung Bahk, Soo-Jung Lee, Ashwin A. Patkar, Prakash S. Masand, and Chi-Un Pae.  Addressing the Side Effects of Contemporary Antidepressant Drugs: A Comprehensive Review. Chonnam Med J. 2018 May; 54(2): 101–112. Published online 2018 May 25. doi: 10.4068/cmj.2018.54.2.101. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5972123/

(7) Mulder RT, Frampton CM. Outcome of mood disorders before psychopharmacology: a systematic review. Aust N Z J Psychiatry. 2014 Mar;48(3):224-36. doi: 10.1177/0004867413514490. Epub 2013 Nov 27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24285565

(8) Walsh BT, Seidman SN, Sysko R, Gould M. Placebo response in studies of major depression: variable, substantial, and growing. JAMA. 2002 Apr 10;287(14):1840-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939870

(9) Ronald S. Smith. Cytokines and Depression: How Your Immune System Causes Depression. 2010. http://www.cytokines-and-depression.com/chapter7.html

(10) Michael Berk, Lana J Williams, Felice N Jacka, Adrienne O’Neil, Julie A Pasco, Steven Moylan, Nicholas B Allen, Amanda L Stuart, Amie C Hayley, Michelle L Byrne, Michael Maes. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? MC Medicine 2013 11: 200. https://doi.org/10.1186/1741-7015-11-200

(11) Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctôt KL. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry. 2010 Mar 1; 67(5): 446-57. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.09.033. Epub 2009 Dec 16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486

(12) Pasco JA, Nicholson GC, Williams LJ, Jacka FN, Henry MJ, Kotowicz MA, Schneider HG, Leonard BE, Berk M. Association of high-sensitivity C-reactive protein with de novo major depression. Br J Psychiatry. 2010 Nov; 197(5): 372-7. doi: 10.1192/bjp.bp.109.076430. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21037214

(13) Reichenberg A, Yirmiya R, Schuld A, Kraus T, Haack M, Morag A, Pollmächer T. Cytokine-associated emotional and cognitive disturbances in humans. Arch Gen Psychiatry. 2001 May; 58(5): 445-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11343523

(14) Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M. The effect of antidepressant medication treatment on serum levels of inflammatory cytokines: a meta-analysis. Neuropsychopharmacology. 2011 Nov; 36(12): 2452-9. doi: 10.1038/npp.2011.132. Epub 2011 Jul 27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21796103

(15) Megan Clapp, Nadia Aurora, Lindsey Herrera, Manisha Bhatia, Emily Wilen, Sarah Wakefield. Gut microbiota’s effect on mental health: The gut-brain axis. Clin Pract. 2017 Sep 15; 7(4): 987. Published online 2017 Sep 15. doi:  10.4081/cp.2017.987. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5641835/

(16) Jack van Honk, Peter A. Bos, David Terburg, Sarah Heany, Dan J. Stein. Neuroendocrine models of social anxiety disorder. Dialogues Clin Neurosci. 2015 Sep; 17(3): 287–293. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4610613/

(17) Endocrine Society. High blood sugar causes brain changes that raise depression risk. ScienceDaily. ScienceDaily, 23 June 2014. https://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140623092011.htm

(18) Ehsan Ullah Syed, Mohammad Wasay, Safia Awan. Vitamin B12 Supplementation in Treating Major Depressive Disorder: A Randomized Controlled Trial. Open Neurol J. 2013; 7: 44–48. Published online 2013 Nov 15. doi:  10.2174/1874205X01307010044. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3856388/

(19) Altamura C, Maes M, Dai J, Meltzer HY. Plasma concentrations of excitatory amino acids, serine, glycine, taurine and histidine in major depression. Eur Neuropsychopharmacol. 1995; 5 Suppl: 71-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762

(20) Maryse Bouchard, David C. Bellinger, Jennifer Weuve, Julia Matthews-Bellinger, Stephen E. Gilman, Robert O. Wright, Joel Schwartz, Marc G. Weisskopf. Blood lead levels and major depressive disorder, panic disorder, and generalized anxiety disorder in U.S. young adults. Arch Gen Psychiatry. Author manuscript; available in PMC 2010 Dec 1. Published in final edited form as: Arch Gen Psychiatry. 2009 Dec; 66(12): 1313–1319. doi:  10.1001/archgenpsychiatry.2009.164. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917196/

(21) Simon Gilbody, Sarah Lewis, Tracy Lightfoot. Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) Genetic Polymorphisms and Psychiatric Disorders: A HuGE Review. American Journal of Epidemiology, Volume 165, Issue 1, 1 January 2007, Pages 1–13. https://doi.org/10.1093/aje/kwj347

Articol scris de Nick Teodorescu
Numele meu este Nick Teodorescu și sunt psiholog și coach specializat în anxietate, depresie și performanța creierului. ​(CITEȘTE TOT)